敲除CCR5不能预防艾滋病病，HIV有多种类型?

　　1981年，人类免疫缺陷病毒在美国被首次发现。作为一种逆转录病毒，人类免疫缺陷系统会导致免疫系统缺陷。HIV存在多种类型，这些类型的具体病因也不尽相同。

　　人类免疫缺陷病毒的英文全称是Human Immunodeficiency Virus，简称HIV病毒。HIV基因全长约9.8kb，含有gag、pol、env3个结构基因、2个调节基因(tat反式激活因子、rev毒粒蛋白表达调节子)和4个辅助基因(nef负调控因子、vpr病毒r蛋白、vpu病毒u蛋白和vif毒粒感染性因子)。

　　HIV是一种变异性很强的病毒，各基因的变异程度不同，env基因变异率最高。HIV发生变异的主要原因包括逆转录酶无校正功能导致的随机变异;宿主的免疫选择压力;不同病毒DNA之ARV、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重组;以及药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药性的重要原因。

　　对于患HIV的患者，如果通过及时的治疗控制病情，在患病之后，会因为免疫系统的破坏失去自身的免疫能力，最终因为在患其他病症时候无法产生抗体很容易致命。所以HIV的名称叫做获得性免疫缺乏综合症。

　　当前治疗HIV病毒感染存在的问题是HIV病毒的高遗传变异性。

　　HIV包括HIV-1型和HIV-2型，HIV-1型和HIV-2型又包括多种亚型，这两种HIV病毒的氨基酸序列包含40%～60%的同源性，但是HIV-1的传染能力更强。

　　HIV-1 的来源是中非，后来开始扩展到了海外乃至全世界，HIV-1能够侵犯人体的CD4 T淋巴细胞，单核巨噬细胞亚群，对B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞也能实现破坏，是引发获得性免疫缺陷综合征的病毒源头。

　　而HIV-2则是在西非分离出的一种逆转录病毒，它的主要存在地区是西非，当然在美国和欧洲，南非，美国和我国国内也都出现了少数的案例。

　　HIV-1分为3个亚型组13个亚型：

　　M亚型组包括A、 B、C、D、E、F、G、H、I、J和K共11个亚型。

　　N亚型组只有N亚型，N组是前些年才从两名喀麦隆病人分离到的，在系统树上，既不属于M组，也不属于O组的一组新病毒，故称N组。

　　O亚型组只有O亚型，O亚型组是1990年从喀麦隆和加蓬分离到的，与M组其它亚型的氨基酸序列只有50%的同源性。各亚型env基因核酸序列差异性平均为30%。

　　HIV-2至少有A、B、C、D、E、F、G7个亚型，我国以HIV-1为主要流行株。已发现的有A、B(欧美B)、B′(泰国B)、C、D、E、F和G8个亚型，还有不同的流行重组型。1999年起在部分地区发现并证实我国有少数HIV-2型感染者。

　　综上，与M亚型相比，O亚型的艾滋病病毒比较少见，不过这种O亚型的艾滋病病毒是隶属于HIV-1的，用普通的艾滋病检测方法都能够检测的到，不管是酶联法还是艾滋病试纸都能够检测出所有的病毒亚型。

　　中国艾滋病病毒主要流行的是AE亚型，占比为46%，同时发现该毒株X4嗜性，该毒株毒株成了中国流行毒株。

　　这个毒株成了中国流行株的始祖病毒(founder virus)，这个病毒是R4嗜酸性，如果要编辑基因应该编辑CXCR4.但敲除CXCR4会影响胚胎发育，所以不能敲除CXCR4。所以敲除CCR5不能预防艾滋病，除了基因编辑本身的风险，还可能影响免疫发育，目前其风险不得而知。

　　对于通过控制CCR5基因控制的CCR5表达，不能完成对艾滋病的全部类型的免疫，从这个方面来看，对婴儿的CCR5基因的操作并不能完全保证孩子获得了艾滋病免疫的能力。